Ngawartosan, Empower, Connect

Aya kabutuhan urgent pikeun manggihan terapi anyar dina osteosarcoma (OS) nu geus sumebar atawa teu ngabales perlakuan baku. Ngidentipikasi pangobatan anyar tiasa janten prosés anu panjang sareng rumit. Salah sahiji metodeu pikeun ngagancangkeun prosés nyaéta ngagunakeun ubar anu parantos disatujuan pikeun ngubaran anu sanés. A panganyarna diajar* nembé diterbitkeun nguji ubar anu disebut copanlisib dina modél OS anu béda.

Naon copanlisib?

Copanlisib nyaéta a Inhibitor PI3K. nu jalur PI3K ngadalikeun loba prosés sélular normal kayaning tumuwuhna sél jeung survival. Nalika jalur ieu teu kakontrol, éta tiasa nyababkeun kamekaran kanker. Jalur PI3K parantos kabuktian deregulasi dina seueur kangker kalebet OS. Parobihan dina gen anu mangaruhan jalur PI3K parantos kapanggih dina tumor OS. Ieu nunjukkeun yén ubar ieu tiasa gaduh sababaraha kauntungan dina ngubaran OS, khususna pikeun jalma anu mutasi dina jalur PI3K. Anu penting, kopanlisib disatujuan pikeun dianggo di AS pikeun kanker getih anu disebut limfoma folikel.

Kumaha copanlisib diuji?

Panaliti nguji ubar dina 6 model beurit OS anu béda. Dina model ieu, sampel tumor OS manusa anu transplanted kana beurit. Ieu ngandung harti yén épék ubar bisa diuji dina konteks sakabeh awak teu ngan tumor wungkul. Aranjeunna mendakan yén ubar ieu ditolerir saé dina modél. Éta manjangkeun kasalametan bebas acara dina 5 tina 6 model. Kalangsungan hirup tanpa acara nyaéta panjangna waktos saatos pangobatan dimana kanker henteu parah atanapi balik deui. Nanging, pangobatan henteu ngirangan ukuran tumor dina salah sahiji modél anu diuji. Antukna, kanker ngembang dina sadaya modél sareng ubar ngan ukur tiasa ngalambatkeun kamekaran tumor. Ieu nunjukkeun yén copanlisib sanés ubar anu épéktip dina OS. Hiji caveat pikeun ulikan ieu teu aya model anu diuji ngagaduhan mutasi dina jalur PI3K. Éta tetep kamungkinan yén ubar tiasa mujarab pikeun ngubaran OS sareng mutasi PI3K. Nanging, milarian conto anu cukup pikeun nguji ieu bakal sesah kusabab kingkilaban sareng karagaman genetik OS.

singgetan

Dina model anu diuji, copanlisib ditingalikeun gaduh kagiatan minimal ngalawan OS. Sanajan hasil négatip bisa disheartening, éta bisa mantuan pituduh panalungtikan hareup. Salaku kanker kompléks, inhibiting jalur signalling tunggal bisa jadi strategi paling éféktif pikeun ngembangkeun terapi anyar. Karya salajengna diperyogikeun pikeun langkung ngartos OS sorangan sareng cara anu pangsaéna pikeun ngubaranana.

* Punten dicatet yén makalah ieu hanjakalna henteu sayogi gratis. Punten surélék urang lamun anjeun mibanda patalékan.